Sciences de la vie et de la Terre

Le chikungunya

27 / 02 / 2006 | Philippe Tercé

 Des informations sur le chikungunya

Elles ont été réunies à partir d’informations fournies par la DRASS, un rapport de l’IGAS et des recherches sur le net.

Historique

Le vecteur

Aedes albopictus est un moustique originaire d’Asie du Sud-est, il aurait été introduit à Madagascar lors des grandes migrations austronésiennes en provenance d’Indonésie au Ve siècle de notre ère. (les œufs sont très résistants à la dessiccation)

Le virus

Arthropode Born virus (arbovirus) du groupe des alphavirus de la famille des Togaviridés.
On distingue deux souches, l’une africaine et l’autre asiatique.
Virus à ARN de polarité positive ( la traduction se fait directement dans le cytoplasme de la cellule hôte)

 Trois modes de lutte :

1. Lutte Mécanique :

Dans l’ile de la Réunion, la négligence des populations et la densification de l’habitat a permis la constitution d’une population d’Aedes homogène sur le pourtour de l’ile.

La suppression des gites larvaires autour des maisons est un préalable à une lutte efficace contre le chikungunya et permettrait une fragmentation des populations de moustiques.

De nombreuses arboviroses causées par des alphavirus sont présentes en Afrique :

  • Virus Mayaro
  • Virus O’Nyong-Nyong
  • Virus Sindbis
  • Fièvre jaune
  • Fièvre de la vallée du rift ...

2. Lutte Chimique :

Elle est réalisée avec des organophosphorés :

  • Le Fenitrothion, mortel pour les moustiques adultes et
  • le Téméphos, mortel pour les larves,

Ces produits sont utilisés par l’armée chez les particuliers, les agents de l’État dans les espaces et bâtiments publics - les établissements scolaires.

Mode d’action :
  • Les organophosphorés inhibent l’acétylcholinestérase. L’AChE est impliquée dans les mécanismes de transmission de l’influx nerveux à travers l’organisme : dans les jonctions inter neuronales et neuromusculaires, la terminaison nerveuse libère un médiateur chimique, l’acétylcholine (ACh), qui permet la transmission du message nerveux d’une cellule à l’autre. Une fois l’information transmise, l’acétylcholine est rapidement inactivée par l’AChE, ce qui permet au système de revenir à son état de repos. L’inhibition de l’enzyme par de nombreux neurotoxiques entraîne une accumulation du médiateur chimique dans l’espace synaptique, qui maintient de ce fait une transmission permanente de l’influx nerveux, laquelle conduit généralement à la tétanie musculaire et à la mort.
  • Le développement des organophosphorés en tant qu’insecticides date du début des années 1970, favorisé par l’interdiction d’utilisation des composés organochlorés comme le DDT (dichloro-diphényl-trichloroéthane, hautement rémanent, dont le comportement lipophile en fait une substance extrêmement bioaccumulable). Les organophosphorés s’imposent rapidement par une très grande efficacité, notamment contre les insectes, et leur comportement dans l’environnement est considéré comme relativement inoffensif quand on les oppose aux organochlorés. Ceci dit, ces molécules ne doivent en aucun cas être considérées comme étant écotoxicologiquement négligeables.
  • Résistance des moustiques aux insecticides : une même mutation commune à différentes espèces La majorité des insecticides utilisés dans la lutte anti-vectorielle pour ralentir la transmission des maladies à l’homme sont des organophosphorés et des carbamates qui inhibent une enzyme, l’acétylcholinestérase (AChE). Or, depuis un certain nombre d’années, des résistances à ces pesticides dues à une modification de l’AChE apparaissent chez les moustiques.
  • Récemment, le gène d’acétylcholinestérase impliqué dans ces résistances a été identifié et nommé ace-1. Les chercheurs ont analysé sur ce gène la nature des mutations responsables de la résistance chez Culex pipiens originaire de 10 pays d’Amérique, d’Europe et d’Afrique, et chez Anopheles gambiae de Côte d’Ivoire. Les résultats ont indiqué qu’une même mutation était présente dans le gène ace-1 des différentes espèces de moustique. Cette mutation ponctuelle (correspondant au remplacement d’une base par une autre dans la chaîne ADN), conduit à la production d’une protéine dans laquelle un acide aminé est remplacé par un autre (substitution de l’acide aminé glycine par une sérine : mutation G119S). Des tests in vitro, réalisés sur des cellules en culture, ont confirmé que cette mutation était bien responsable de la résistance aux pesticides employés (insensibilité au carbamate propoxur).
  • L’analyse approfondie du gène ace-1 a permis de voir que la mutation G119S s’était produite au moins à deux reprises différentes dans l’espèce Culex pipiens. De plus, cette mutation ayant été retrouvée parmi la majorité des populations de moustiques couvrant le globe, il semble probable que les chercheurs tiennent là une clé essentielle de l’origine des résistances des moustiques aux pesticides (voire d’autres résistances de la part d’insectes différents comme les pucerons).
  • Est-ce que la pulvérisation des organophosphorés a un effet sur l’environnement ? Les organophosphorés se dégradent rapidement dans l’environnement, particulièrement dans le sol humide, et leur toxicité vis-à-vis des oiseaux et des mammifères est faible. Par contre ils sont très toxiques pour les insectes, y compris les insectes utiles, comme les abeilles.

3. Lutte biologique :

Elle est réalisée avec le Bacillus Thuringiensis Isralensis (B.T. I .) ou VECBAC.

Mode d’action :

Durant l’étape de sporulation de son cycle de vie, le Bti produit une protéine cristallisée, qui est toxique uniquement pour les larves de moustiques et de mouches noires. Ces cristaux microscopiques sont ingérés par les larves des insectes lorsque celles-ci se nourrissent. Dans le milieu alcalin de l’appareil digestif de ces insectes sensibles, les cristaux se dissolvent et se transforment en molécules protéiques toxiques qui détruisent les parois de l’estomac.
Les insectes cessent habituellement de se nourrir dans les heures qui suivent leur exposition au Bti et meurent en quelques jours.

Quel effet le Bti a-t-il sur l’environnement ?

Le Bti ne devient toxique qu’une fois rendu dans l’estomac des larves de moustiques ou de simulies. Le Bti n’a donc aucun effet sur les autres insectes comme l’abeille domestique, ni sur les poissons, les oiseaux ou les mammifères.
L’agence de protection de l’Environnement des États-Unis estime que les risques présentés par les souches de Bti pour les organismes non visés sont négligeables à nuls. La toxine insecticide est en outre rapidement biodégradée dans l’environnement par les rayons solaires et les microorganismes.

 diaporamas

PowerPoint - 934 ko
chikungunyaclg
Diaporama pour le COLLEGE
PowerPoint - 1.4 Mo
chikungunyalyc
Diaporama pour le LYCEE

Deux diaporamas, adaptés au collège et au lycée, ont été envoyés aux professeurs de SVT de l’Académie de la Réunion.

 Un site

Il présente un double intéret :

  • C’est un exemple de l’adaptation pédagogique du programme classe de sixième aux spécificités de l’environnement de l’océan indien,il se trouve à l’adresse.
 

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